精神病学哲学（三）

沙夫纳（Schaffner，1993，1994）认为这种结构是整个生物学的规范，并将其视为在不同级别的解释水平上的原因和影响。如果仅提醒我​​们需要将多种变量联系起来，那么对解释水平的吸引力是无法选择的。但是，尚不清楚我们有将现象分为水平的任何原则上的理由。马尔之所以这样做，是因为他认为水平是相同过程的描述（从2D视网膜影响中构造了3D图像）在不同科学的词汇中couch。但是，当我们从头骨外移动并开始引入环境因素和其他种类的原因时，Marrian的图片看起来不太合理。

最近的精神病学哲学哲学中谈话的另一种方式是对允许的解释的限制。例如，克里斯·弗里斯（Chris Frith，1992，26），例如，如果我们发现多巴胺级别的尖峰与思想插入的妄想之间存在很强的相关性（例如，一个人都有一个人自己的思想经验，我们会说的话头脑）。他认为，这种相关性“根本不可接受”是一种解释，因为我们将对多巴胺突然上升会导致思想插入而不是其他东西而保持黑暗。弗里斯认为，要展示为什么思想插入会出现，我们需要一个认知故事，向我们展示了它是如何由正常的人物处理失败引起的。

弗里斯（Frith）的想法是，对精神病现象或其他精神症状的因果解释必须列举正确的认知变量才能解释。也就是说，解释应将变量与同一级别相关联。多巴胺与思想之间的关系只是理性的不透明，我们希望以透明的理性方式相关的变量。这里有一个约束；对心理现象的解释的想法应该以我们认为可理解的方式将因果关系与因果关系。坎贝尔（Campbell，2008年）在攻击这张照片时，指出，关于解释水平的话题在这一点上通常会像弗里斯那样，以供应以正确的方式提供理性的关系。这个想法是，只有在一个层面上进行处理才能让我们掌握该级别的解释。在不同层面上的Explanantia以正确的方式不理解，因此，尽管较低级别的过程可能会意识到他们无法解释它们的较高的过程。这相当于对可接受的解释的约束。我们应该接受吗？

这里的辩论很快就涉及有关因果关系概念的技术论点。坎贝尔反对弗里斯（Frith）赞成休恩（Humean）的观念，即我们在询问自然界的因果关系之前就无法说出。任何事情都会引起任何造成的任何东西，并且假设对精神病或情感现象的相关解释变量必须具有认知能力，这是无根据的，因为它要采用一种简单的还原主义并坚持它们是生物学的。数十年的研究表明，精神疾病是由许多不同的身体，心理和社会因素引起的，并且是原因。我们只需要将其因果关系带到我们找到它们的因果关系，包括间层。另一方面，Craver and Bechtel（2007，554）认为，它将因果关系的概念扩展到Breaking Point，以承认间歇性原因：他们说：“作为因果关系，为因果关系违反了许多与之相关的中心思想因果关系”。 Craver和Bechtel从机械解释的角度进行了争论。机制在互锁部分方面解释了效果，而跨层的关系是宪法之一，而不是因果关系。因果关系只能是内部。从这种角度来看，道级因果关系等于引起自己的事物，因为不同级别是谈论同一事物的不同方法。但是，对精神病学的水平的讨论通常涉及将世界各地的不同部分联系起来，如Meehl的例子：遗传学和丧亲可能被视为需要不同的水平，但它们并不是描述同一过程的方式。因果模型必须相互关联类型的现象。

坎贝尔（Campbell，2006）主张一种干预主义的因果关系，部分原因是精神病学的水平不是马里安。这种观点是，当我们说X是Y的原因时，我们说的是介入X是介入Y的一种方式（Woodward and Hitchcock 2003，Woodward 2003，Pearl 2000）：操纵一个变量会与另一个变量有所不同。这不是对因果关系的还原性分析，因为它利用了因果观念，它只是指出，如果X造成X引起Y的问题是关于X的疑问，那么如果对X进行干预，Y。认为一种干预主义模型提供了一种严格的方式来表达这种想法，即任何变量的组合都可能表征了疾病的原因，同时又可以清楚地测试了实际涉及的变量，从而避免了一个简单的思想。圣地主义只是说很多事情都是相关的。他们进一步指出（2009，997），干预主义“允许将因果关系与这些效果的机械实例化明确分离”，因此直接构成了Bechtel和Craver所偏爱的方法。

因此，呼吁精神病学中的解释水平，可能只是提醒我们，我们需要在解释混乱的原因时将多种变量联系起来。但这也可能与有关减少，解释和因果关系的特定观点有关。我们不会在这里参加这些辩论；相反，我们将继续讨论一个进一步的问题。以及因果因素的多样性，精神病学还面临着各种症状的问题。许多精神疾病在不同的人中采取不同的形式。尽管两个人可能都被诊断出患有严重抑郁症，但他们需要分享很少的症状。两者很可能会感到痛苦，并对他们通常喜欢的活动失去兴趣。但是，一个人可能会减轻体重，睡眠较少，身体搅动，而另一个人则更多的睡眠，并因内gui和自杀的感觉而变得昏昏欲睡和折磨。哲学问题源于临床现实的巨大差异与简化以使这种现实在科学上可以进行的对抗之间的对抗。总结形式，问题是；当我们解释精神疾病时，我们试图解释什么？它是多样化的现实现象，还是这些现象的简化表示？

3.2作为统计网络的疾病

一种开始思考我们在精神病学中必须解释的方法是从Thagard（1999，114-5）借用疾病作为“基于统计学的因果关系”网络的说法，这些网络是使用流行病学和实验方法发现的。这符合肯德勒（Kendler）和普雷斯科特（Prescott）非常整洁地表现出的抑郁症的情况（尽管它们的模型旨在结合变量和相关性之间的因果关系）。 Thagard的因果关系网络，例如Kendler和Prescott的Path Models，提供了“一种叙事解释，说明了一个人生病的原因”（P15）。他们结合了有关疾病随着时间的推移而展开的典型过程的信息，包括有关疾病的典型风险因素的信息，例如，大量使用阿司匹林会增加酸分泌，从而使十二指肠溃疡更有可能。但是，因果网络并未指定每个因果因素如何产生其效果。这确实是一个描述性模型，使我们可以提出这个问题。哪些事实使人们以这种方式生病是真的？

实际上，我们对疾病采取的途径有一系列异常的概括：在这种情况下，除非这样干预，否则在这种情况下，人们可能会变得沮丧。当他们沮丧时，除非有其他这些经验，否则他们可能会有以下经验。塔加德（Thagard）对叙事的想法在这里很有帮助。路径模型代表了有关生病的特征方式的典型故事。但是叙事本身可能无法解释任何东西。如果是解释性的，那是因为叙述中提到的早期事件挑选出了以后事件的原因。

雷切尔·库珀（Rachel Cooper，2007）提出了一种思考精神病解释的方式，这与诊断使我们讲述故事的想法非常吻合。我们经常发现自己有叙事，告诉我们某人是如何生病的，可能是一个有用的叙述是一种隔离了暂时的变量，并让我们看看后来的现象如何依赖于它们。考虑到这一点的一种方法是，一个好的叙事是谈论一种自然的叙述。如果我们有一种自然的种类，并且具有某些因果结构为基础，那么后来状态对早期状态的系统依赖性很容易掌握。几位理论家捍卫了精神疾病作为自然的看法。最近有影响力的哲学疗法拒绝了精神障碍具有本质的观念，但捍卫了以下观点，即在博伊德的体内稳态财产簇中，精神障碍是自然的种类（Beebee和Sabbarton-Leary，2010； Kendler等，2010； Parnas等。 2010; Samuels 2009，Zachar 2014，Pereira 2020）即使负责这种机制并不能使其每个成员的每个成员与其他每个成员相同，又足够可靠地支持扩增的推论。当归纳推理起作用时，请思考博伊德（Boyd），它起作用了，因为我们已经锁定了这些基本的因果机制，这些机制带来了聚类。成功的归纳追踪了负责这种特征的因果机制的可观察到的表现。我们可能会说，这些机制在世界上留下了可识别的因果签名。 HPC帐户似乎适合精神障碍。它们通常在病例中有所不同，即使患者出现了典型的体征和症状，有时也没有特征性症状。因此，可以理解的是，对精神病学中医学模型的同情理论家应该被稳态属性集群的想法所吸引。

3.3从历史到原因

库珀将基于自然历史的解释与案例研究区分开。她将它们展示为不同种类的精神病解释，但她并没有详细介绍其他类型，因此她的整体位置很难掌握。但是一个想法很清楚。至少有些精神疾病是自然的，自然史的解释是通过“调用自然种类”（2007，47）来起作用的。一旦我们知道一个物体属于哪种物体，我们就可以根据其善良的成员来解释和预测其行为：我们可以说为什么通过调用它有点金属而加热时物质会扩展，而加热时金属会扩展。或者我们可以预测，如果雷克斯（Rex）在厨房里，那么将烤牛肉放在那里无人看管是一个坏主意，因为雷克斯（Rex）是狗，而狗肉互动则具有可预测的形式。而且，希望，我们可以解释为什么劳拉（Laura）呼吁她患有精神分裂症的事实来听到声音。我们对她是精神分裂症的保证（悲观）对她未来的预测的信心。

库珀还谈到了案件历史，并认为他们通过利用我们的能力来模拟他人的心态，解释了他人的独特情况。这一主张涉及对心理理论的解释的承诺，这将使本文误入歧途。民间心理学与案例历史的关系尚未探索，案件的推理性质也是如此：我们对案例历史所解释或以其他方式对精神病学或任何其他领域有益的一般说明。 （Forrester（1996）指出，案件的推理似乎是科学和其他地方的一种独特而无处不在的思想风格，我们对此没有很好的说明。）因此，就目前而言，我们必须将案例历史放在一边。

库珀认为，如果有帮助，自然史的解释需要引用自然种类。但是，为了工作，解释不需要引用负责所讨论的成员行为的实际因果机制。我们知道，如果我们把烤肉留在厨房里，雷克斯将吞噬烤肉，尽管完全无知犬类生理学，我们可以安全地做出这一预测。精神病学的历史提供了许多实例，即使没有详细的因果知识，药理学也导致了新类型的认可。例如，Cade（1949）的发现，即使没有关于其潜在的认知神经生物学的良好信息，锂在豚鼠中极大地抑制了惊吓反射和其他形式的焦虑，因为这会导致他预测，任何发生的事情也可能适用于人类中。

通过使我们更容易预测，控制或减轻我们关心的结果，从而使我们能够为世界提供权力。当然，我们可以问的一个哲学问题是科学是否还需要更多。如果您认为科学只是为了实现经验充足性，那么将患者分为种类似乎就足够了，只要我们可以理解疾病的过程。

特别是，自然史的解释符合疾病的概念，因为随着时间的流逝，综合征展现出来，该综合症均列入DSM-IV-TR和医学模型的最小约束中。它并不否认存在因果过程，而是将精神疾病视为具有特征历史的体征和症状的集合。他们毫无疑问地取决于物理过程，但没有用物理术语定义或分类。这种疾病的图片自然而然地伴随着自然史的解释，因为它们也唤起了自然种类，而不必担心解释这种成员行为的机制。足以确定友善的成员资格，从而为我们提供了一定程度的解释性和预测性控制。

自然史解释非常适合Thagard的疾病网络；如果疾病网络提供了人们为什么生病并预测一些结果的叙述，我们可以将其视为典型的历史途径的图形表示。精神病学的许多流行病学工作都适合这里的模式；我们试图隔离定义定期遇到的疾病病史的因果因素。这些历史显示了变量之间的关系，这些变量表明后来的现象（例如抑郁症或滥用药物的症状）如何取决于早期现象，例如您出生的基因或您所忍受的父母滥用。

与一些更本土的例子不同，系统纵向研究发现的自然历史可能令人惊讶和真正的解释。但是（正如库珀和塔加德所建议的那样）他们为我们做了很多事情。无论科学的哲学家对经验充足性如何足够好，医生都花了一个半世纪的时间来寻找病理现象的因果解释（Carter 2003）。

3.4因果解释性策略

库珀建议（174N2）自然史解释为我们提供了墨菲（2006）所说的因果歧视，而不是因果理解。我们可以知道，即使我们为什么没有不同的原因，两种种类也有所不同，因为基本因果结构的细节逃避了我们。例如这些差异的基础仍然未知。但是我们假设这些差异取决于基本的因果结构。在精神病学中，鉴别诊断遵循类似的逻辑，但怀疑论者想知道变化程度是否使预测过于可靠，无法真正起作用。

对这种类型的实体的解释，从而跟踪尚未知道的因果因素，这些因素经常在同一类型的患者中产生相同的差异。而不是确定因果因素，而是根据其状况的自然历史或其他没有谈论过的理由，将自然历史方法跟踪迄今未知原因的运作，以假定的原因进行了类型的方式。关于药物的差异反应。

我们完整的解释工作是通过确定引起它的机制和其他力量来解释观察到的因果关系网络。疾病的因果结构。当然，问题是这种现象的种类繁多，当我们在其他科学中将现象分类为种类时，我们并没有给我们带来的认知安全程度。通过自然历史方法提出的一种可以使这种变化的方法是寻找一些不变的稳定现象。

这些在诊断层面上不太可能被发现，因为在很多情况下，两个具有相同诊断的人会根据他们的个人生活、文化背景、其他精神疾病等表现出不同的行为和其他症状。诊断层面的多样性太多。所以我们必须寻找更小的解释单位。

我们可以将第一种方法视为放大整个网络的一小部分，寻找一个在历史上具有足够稳定性的单元，以允许对存在因果规律的解释；如果潜在的因果结构过于多样化，请寻找在患者之间稳定复制的因果单元，解释它们，然后将这些易于理解的部分放在一起来解释个体。这种方法的另一个优点是，它有望将患者视为个体，而不是将他们聚集在一起，形成仅大致适合的类型。

Bentall (2005) 和 Spaulding 等人 (2003) 举例说明了这种放大方法。他们都在寻找可靠解释或操作的最小单位。斯波尔丁等人。从临床角度出发，将患者视为“问题”的集合，每个案例中的问题都来自一系列具有临床意义的现象，不同的患者以不同的方式体现这些现象。本托尔认为，面对患者表现出的所有变化，抑郁症或精神分裂症等诊断已被证明是无能为力的。他将个别病例视为由幻觉等反复出现的症状组成的马赛克，可以将其分离出来并单独研究。根据这种观点，不存在精神分裂症这样的东西。这并不是因为精神分裂症没有什么问题，而是因为精神分裂症不是自然的。精神病学的自然类型是精神分裂症患者在变化的结合中表现出的特定病理。这些是不同的精神病现象，应单独处理并作为不同的症状或主诉进行治疗。

本塔尔认为“我们应该完全放弃精神病诊断，而尝试理解和解释精神病患者的实际经历和行为”（2005，141）。但事实上，他试图将诊断重新定位到更可靠的水平。例如，本塔尔（第 15 章）反对根据言语紊乱推断思维紊乱的旧模式。他认为言语混乱是沟通的失败，当受试者情绪激动时，这种情况尤其可能发生。在本塔尔的初步模型中，情绪唤醒引起的工作记忆的最初缺陷与语义记忆、心理理论和内省监控的其他缺陷相互作用。结果是无法沟通，并且对无法沟通缺乏自我意识（这将精神病患者与受强烈情绪控制而努力表达自己想法的正常人区分开来）。这是一种稳定的现象，因为我们可以在所有思维障碍的情况下给出相同的因果故事，从而为我们提供了一个可以在患者之间转移的可靠解释。精神分裂症的一般理论有太多的限定条件和多样性，无法以这种方式转移。

放大面临两个问题。首先，当我们寻找较小的单位时，我们应该在哪里停止？一些更精细的因果辨别总是有可能发现更稳定的结构。

放大的支持者总是会争辩说，就像在任何科学中一样，这个想法是以最终适合一个人的领域理论的方式凭经验开发描述性工具。本塔尔和斯波尔丁等人。人们押注任何问题或症状的聚集都不会与 DSM 类别完全一致，这对于任何方法来说可能都是一个不错的选择。本塔尔选择的方法强调精神病现象的认知科学，而斯波尔丁等人。倾向于寻找临床显着问题与更广泛的潜在现象之间的相关性；对于 Spaulding 等人来说，识别问题的相关科学跨越了从细胞内到社会文化的许多分析层面。他们的例子包括皮质醇水平低和学习缺陷（127-130）。

尽管如此，当我们放大时，不同患者的现象总会存在差异。当这些独立表征的较低水平现象开始在实际患者中结合时，这可能会特别成问题。因此，放大不应被视为理想化的替代方法，因为任何对患者共性的探索都将涉及某种程度的理想化。另一种方法是理想化的另一种形式，但缩小范围来思考理想化的患者，而不是理想化的问题。

缩小视野首先要承认精神疾病几乎总是取决于不同的低层次现象之间的复杂相互作用，并试图通过将疾病网络视为与实际历史或多或少相似的理想化来应对这种多样性。精神病学史上一个反复出现的主题是，教科书上的疾病表达可以通过不同的方式在个体中实现。夏科（Charcot，1887-88）将原型（原型）与形状（理想类型在个体受试者中表现出来的不完美形式）区分开来。原型是疾病的理想类型。 Birnbaum (1923) 对精神病的致病特征及其病理特征的区分是相似的。前者定义了其基本结构，后者表达了患者的个人情况。