精神病学哲学（二）

然而，帝斯曼忽视了这一传统。任何符合这种综合症的人都会得到诊断，无论他们的生活状况如何。唯一的例外是，丧亲之痛在两个月后才算作重度抑郁症的诊断，之后才可以诊断为重度抑郁症。但如果你在你的目标被抛弃在圣坛上之后表现出抑郁症状，或者你所有的考试都失败了，或者你的腿被炸断了，那么即使你表现出抑郁症状，也不能获得这个资格。在随后的工作中，Horwitz 和 Wakefield（2012）将他们的分析扩展到了焦虑症。他们认为，人类正常的焦虑正在被病理化，焦虑和抑郁的诊断标准与抑郁症的诊断标准区别太大，导致无法解释为什么抑郁和焦虑经常同时发生。

在 DSM-5 的准备阶段，情绪障碍工作组提议取消丧亲之痛的排除。这遭到了专业人士和公众的强烈反对（参见 Zachar 2014，第 10 章，了解辩论摘要和问题讨论）。从霍维茨和韦克菲尔德的角度来看，该提议似乎将人类的正常反应病态化。然而，从未有人认为悲伤本身是病态的。相反，该提案的基础是这样的想法：生活压力事件常常会引发符合重度抑郁发作标准的发作，并且没有理由免除丧亲之痛。许多人在亲人去世后，会表现出与重度抑郁症非常相似的症状，并且有后续发作的风险。从这个角度来看，消除丧亲之痛的排除是有科学依据的，无论常识如何（Kendler et al 2007；Lamb et al 2010）。为什么抑郁症是由生活压力事件引起的一般说法应该排除丧亲之痛呢？

霍维茨和韦克菲尔德认为，真正的抑郁症是由失去反应系统的功能障碍引起的，该系统的进化是为了应对威胁剥夺我们生殖资源的损失。在抑郁症中，系统会失灵。它会在不应该发生的情况下导致损失响应。无论这是否令人信​​服，霍维茨和韦克菲尔德关于抑郁和悲伤合并的论点都有其自身的优点。他们认为，DSM 对抑郁症的概念既不尊重民间心理学常识，也不尊重以前关于抑郁症的精神病学共识。他们的结论是，这种诊断综合征定义的抑郁症概念代表了一个重大的概念突破。他们认为，我们对这个新概念的使用意味着许多通常因可以理解和普通的原因而感到痛苦的人被诊断为抑郁症。这导致人们对抑郁症流行产生不必要的恐慌，并给许多被错误诊断的人带来不幸的后果。然而，那些反对将丧亲之痛排除在外的理论家当然可以坚持认为，如果抑郁症是潜在系统失灵的结果，那么它也可能因丧亲之痛而失灵。该建议并不是说每个悲伤的人都应该被称为抑郁症，而是有些人对丧亲之痛的反应严重到足以满足重度抑郁症的标准，应该被归类为抑郁症。

从表面上看，DSM 的抑郁症概念将不同的心理和行为类型归为同一类别。这样做是因为它忽略了可能产生相似体征和症状的不同病因。除非我们采用精神病学家所建议的疾病分类学因果基础，否则我们无法回答这一指控，也无法得出令人满意的反映普通医学的分类法，他们敦促采用我所说的强医学模式。事实上，如果不考虑潜在的因果结构，就很难对为什么某些情况一开始就应该被视为病态的问题给出原则性的答案。仅仅说一个类的成员具有某些属性并不能告诉我们他们是否患有精神疾病，更不用说为什么了。要回答这个问题，我们需要一些判断依据。正如我们所看到的，DSM 声明我们有这样的基础；精神障碍是功能障碍的外在表现。但为了提出这个论点，我们需要致力于根据外在的、可观察到的现象来发现某个地方的功能障碍。最小模型只能回答有关分类单元成员资格与其他变量之间关系的问题：它无法解释为什么该分类单元具有它所具有的性质，或者为什么它应该被视为一种无序。

这样做不仅涉及对精神障碍的实证研究，还涉及对医学模型的强有力的解释，并致力于将疾病不仅视为一种综合症，而且视为一种破坏性过程。当然可以使用 DSM 抑郁症概念来收集数据，特别是有关流行病学和自然史的信息。从这个意义上说，确实可以采用正常的医学推理，但许多医学推理是针对试图理解原因的。正是在这里，我们得出了强有力的解释，它致力于这样一种观点：精神障碍，像任何其他疾病一样，不仅仅是一种指导探究的结构，而是生物世界因果结构的真正组成部分——具有独特病理生理学的破坏性实体，它解释了最小模型所满足的可观察到的现象。

2.3 医学模型的强力解读

因此，强解释的支持者可以同意顾泽的观点，即存在着具有特征性症状和自然史的不同精神疾病。但他们走得更远。他们怀疑，如果精神病学确实是医学的一个分支，我们应该看到关于导致精神疾病症状的机制的具体因果假设的出现。安德里亚森和古泽都认为，为了找到疾病的具体原因，我们需要正常功能的背景理论。精神病理学被定义为心理系统偏离其适当状态的情况。 （我们应该注意到，在心理学和神经科学中，什么才算是功能障碍经常存在争议。此外，功能障碍的存在并不足以说明精神疾病。大多数学者都认为，我们对疾病本质的看法对生物异常很敏感，但也可能会受到影响。这种异常会阻碍人类繁荣（参见 Cooper 2007、Murphy 2006、Sadler 2004、Wakefield 1992）。医学模型也将异常或功能障碍视为必要的。但对于精神疾病来说还不够。我们的问题是：精神病学可以在多大程度上采用关于致病神经生物学过程的医学推理？）

强烈的解释寻求引用大脑系统中的致病过程的解释，就像身体疾病是通过其他器官的过程来解释一样。所讨论的过程不一定是破坏性的，因为它会导致系统崩溃。 Bolton 和 Hill (2004, 252) 指出，许多精神疾病似乎是系统处于稳定但不理想的监管不善状态的结果。但是，正如他们所说，高血压和库欣病也是如此。医学上特定致病过程的概念包括失调。

海因里希和安德烈亚森假设，由于大脑是一个信息处理器官，因此明显的背景理论是认知神经科学。其他思想家认为精神病学的正确背景理论是分子生物学（Kandel 2005，ch.2）。

博尔顿和希尔担心，无论医学模型采用什么背景理论，都需要用生物学而非有意现象来解释。他们的结论是，生物精神病学只能适应“意向性已经耗尽”的疾病（2004，256）。如果属实，这就排除了使用医学模型来解释许多似乎涉及不可简化的有意或有意义的过程的精神病理学（参见 Thornton 2007，第 4 章）。这种担忧是建立在这样的假设之上的：以有意的方式理解一种现象和对其提供因果解释之间存在着不可逾越的区别。但大脑是一种认知器官，而且实际上也是一种社会器官。许多学科研究健康认知对行为的影响，没有理由期望当我们研究精神疾病时认知会突然变得与行为的解释无关。例如，Kendler 和 Prescott (2006, 148ff) 发现“压力性生活事件”是抑郁症的主要原因之一，如果这些事件涉及羞辱经历，则尤其会产生抑郁症 (160)，而且羞辱不能从分子角度减少（350）。肯德勒（Kendler）和普雷斯科特（Prescott）称严重抑郁症是医学中最古老的诊断之一（52），他们致力于寻找特定的病因。然而，他们很乐意利用“经典的精神结构”（350）作为其精神疾病因果模式的一部分。

如今所介绍的，对医学模型的强烈解释包括对生物系统的正常功能的理解需求，如果我们要理解为什么它们变得异常。 Kincaid（2008，375）认为，这样的需求是不合理的，因为我们可以基于“部分和非系统性的”因果理解，对抑郁症进行研究（他的例子）（他的例子）。 Kincaid通过寻找“从受精到成熟的有机体的完整接线图”来确定对背景理论的需求（377），他确定了以科学的概念来搜索自然与自然种类的概念。但是这些似乎是可以分开的：背景理论可以构成许多部分接线图，从零散的调查中得出，也不一定要以参与法律的种类来解释的渴望来驱动。问题是，医学模型允许什么样的心理现象的一般取向，可以涵盖哪种解释？我们不需要关于生物系统如何工作以进行富有成果的研究的完整理论。问题是至少需要一些粗略的理论框架和共享的经验主张，在这些主张中，可以在其中确定异常并评估结果。

首先，对医学模型的强烈解释没有什么排除的解释，即引用大脑认知过程的解释：Andreasen（1997）认为，精神分裂症和抑郁症是认知的病理学，并且将精神病学视为医学的一种形式，又是“认知神经科学中的学科，整合了所有这些相关学科的信息，以开发基于正常思维/脑功能知识来解释精神病患者认知功能障碍的模型”（1586）。这种精神病学的概念是完全生物学的，但并不致力于对生物学解释的外观的特定形而上学的解释。它认为精神疾病是由于脑系统中发生的致病过程而导致的，但并不迫使我们选择还原性解释作为逻辑。因此，博尔顿和希尔担心医学与他们的“神经编码”理论（2005，ch.2）的兼容性似乎被夸大了。他们强调的是，大脑可以被视为一个社会位置的认知器官，但是有强大的医学模型的拥护者同样对这种神经科学的概念也同样满意。现有的医学和生物实践已经引用了跨越解释水平的过程（Schaffner 1993，1994），并包含有关压力或其他危险因素的环境信息。原则上没有反对在混合中增加有意的水平。正常神经功能的任何概念都必须考虑信息处理，因为处理信息是大脑的目的。

大多数精神疾病是由多种环境和遗传因素引起的。我们几乎没有理由认为所有相关原因可以进行还原性分析，因为正如沙夫纳（Schaffner）干燥地指出的那样，以纯粹的分子术语指定和衡量环境变量“将是一个非常长期的项目”（1994，287） 。但是，即使存在许多其他因素并定义基因工作的背景，也可能仍然认为分子过程是精神疾病的根本原因。坎德尔（Kandel，2005）提供了这种观点的非常严格的版本，它为近端遗传原因分配了所有解释性意义，理由是“所有'养育'最终被称为“自然”（39）”，他是指行为和文化因素影响基因表达，但他似乎也认为这意味着精神病解释只需要提及基因表达，这将筛选其他所有内容。

坎德尔（Kandel）的遗传简化主义是一个形而上学的立场，旨在确定自然界中的特权水平和一般的解释性策略，该策略统一了现象并提供了类似法律的解释。但是，在医学中，因果解释的目标是有用的。我们寻求在给定案例中产生影响的因素，而不是形而上的特权级别或一般统一帐户。到目前为止，没有理由相信坎德尔冲动的还原性方法更加富有成果。

例如，在研究饮食失调时，我们发现社会因素可能解释了特定的流行病学模式，例如跨种群的不同水平的饮食失调。但是，社会因素并没有告诉我们为什么只有一个家庭中只有一个女孩得到贪食症。为了解释，我们可以研究一种特定的大脑化学反应，使她处于危险之中（Steiger等，2001）。但这并不能确定神经生物学确实是基本的。相反，没有什么是基本的。培养或创伤可能需要生物学调解才能具有病理作用，反之亦然。两者都不应将其视为基本，而是将其视为回答有关上下文中有区别的特定问题的最佳方法。

疾病原因的识别通常取决于我们要控制的东西。正如Whitbeck（1977）和Kincaid（2008）令人信服地认为，这样做的原因是，医生出于工具原因关心原因。目的是了解为什么生物系统已经脱离了功能状态，并确定可以操纵的系统中的组件和过程，以了解系统的异常特征，理想情况下，可以减轻它。在寻找相关因素时，我们没有寻求对系统的最终描述，也不是寻找异常或不可分率结果的最终来源。相反，我们希望确定对结果有所作为的变量。

这就是为什么替代病因可以像Meehl（1977）的一个老人的例子相互补充，而不是互相竞争，从而在遗传上有些抑郁症的风险，后者在配偶死后发展起来。将其称为遗传引起的抑郁症的发作似乎是错误的：这些基因需要一个异常的环境，因此在大多数其他情况下，该人不会被沮丧。但是，如果他的基因不同，他就不会出现临床抑郁症。这两个因素都是有因果关系的。

由于这种压力是弄清楚在上下文中有什么区别，因此医学是操纵主义因果关系的自然住所，正如惠特贝克（Whitbeck）所看到的那样（1977，627-28）。操纵主义方法背后的基本思想是，它使我们能够开始解释一种现象：“当我们确定了因素或条件，以使这些因素或条件的操纵或变化将在所解释的结果中产生变化”（Woodward 20033 ，10）。我们可能有一个相关性，例如吸烟与心脏病之间。如果我们可以进行干预，以便通过阻止一组吸烟并让原本相同的群体吸烟，从而从那里到了因果解释。如果吸烟会引起心脏病，我们将看到反映我们干预吸烟者的癌症变量的影响。如果吸烟不会引起心脏病，那么两个变量之间将不会存在相关性。 （这种观点与有关基础形而上学的许多建议兼容。关于第3.1节的因果关系，将有更多关于技术详细信息。有关技术细节，请参见Spirtes等，2000，Pearl 2009）。

坎德尔（Kandel）宣布的分子还原主义反对目标驱动的操纵主义观点。坎德尔（Kandel）下注，分子解释可以挑出大自然自己的首选水平。他认为，随着我们了解更多，我们将能够在这样的水平上提供基本的解释。坎德尔（Kandel）邀请我们放弃一种富有成果的方法，赞成一张期票，我们有很少的理由期望付款。分子解释似乎并非在所有可能的精神疾病方法中蓬勃发展。 （Schaffner（1998）指出，即使对于简单的模型生物来说，提供还原性解释是多么困难。）

正如坎德尔所期望的那样，事情可能会发现，但尚不清楚它们会根据当前的各种精神病解释的命运。无论如何，似乎医学模型不需要任何特定的解释。相反，通过搜索可能涉及许多不同级别的特定形式的解释，它似乎在其强烈的解释中被标记。这些解释表明，精神疾病的症状如何系统地依赖于生物学和认知过程的正常功能的中断。对此类解释的强烈解释，当他们最终被发现时，对这些解释的可用解释在临床上有用。随后的解释是否特权对他人的解释是一种形式的解释，这是一个经验的问题。但是，精神病学目前认识到许多不同的因果因素，我们应该期望这会继续下去。兑现这一想法的一种方法是说，精神病学必须注意不同水平的解释。下一部分，关于解释，将从讨论这一点开始。

3。解释

3.1解释级别

我从心理学哲学家熟悉的图片开始，Marr（1982，24-5）在认知科学的三个层次上的区别。最高的指定了通过感兴趣系统完成的计算任务。它告诉我们系统的目标是什么，根据其计算。中层描述了实现目标的实际表示和算法。最低的水平告诉我们，脑组织或其他材料底物（例如机器的部分）如何实现该算法。请注意，描述级别是对相同心理过程的不同观点 - Marr认为视觉是从2D输入中构建3D表示，而三个级别是三个不同的方法来了解该结构。其他认知现象也可以通过这三种方式理解。

马尔试图在摘要中理解心理能力，而不必担心生物学：尽管他当然认为可以在物理设置中实现能力，但他认为特定设置的细节不会改变心理学的方式明白了。但是，随着心灵的科学对大脑的感兴趣，我们正在了解到可能需要修改这个想法。认知神经科学正在学习寻找从事信息处理工作的大脑中的物理结构，或者Glymour（1992）称之为“认知部分”。我们对生物学实现的理解可以使我们对认知抽象过程的理解融入并限制了我们的理解（Bechtel and Richardson 1993）。认知神经科学中的思维/大脑的更高层次描述与其将抽象的心理能力相互联系，而是将能力理解为对相当粗糙的大脑领域的功能描述，而不是纯粹的抽象计算任务规范。正常系统的理论指定认知部分的性质和相互关系。有了这些关于认知部位的假设，精神科医生可以将疾病视为认知部位和认知部位之间正常功能的崩溃。马尔（Marr）的第一级似乎是进行精神病学背景理论的来源，因为它问“这是什么用？”精神病学的大部分内容是发现心理系统无法做他们的目的。

但是，我们仍然面临着心理缺陷如何与其他解释相关的问题，而马尔的情况则面临着真正的压力。马尔的三个级别是同一过程的不同表示。但是在精神病学中，不同层次通常代表不同的因果过程。例如，许多精神疾病的原因包括基因和环境因素的混合，如上所述，在上面引用的遗传学和丧亲串谋引起抑郁症的例子中。基因和环境效应是不同类型的过程，一个过程的水平不同。如果我们正在处理一个可以用不同方式描述的过程，那么我们可以预料到一个还原的帐户，其中更高级别的变量被映射到较低级别的变量。但是，即使很难想象诸如屈辱（我们在上面看到的，具有抑郁症）等心理结构的分子或神经系统降低，但甚至很难想象对失业或儿童性生活等社会文化因素的减少分析虐待。它们具有大脑作用，但大脑的影响在各个类别的人群中都取决于其他环境和遗传环境（有关全面的综述，请参见Kendler and Prescott 2006。）