双相感情障碍 (5-1)

双相情感障碍，也被称作双相障碍，是一种常见的精神疾病，表现出明显的躁狂和抑郁发作。此病病因仍不清楚，但研究提示遗传决定等生物学因素和心理社会因素等可能与其发生有关。对于遗传因素，调查发现双相情感障碍的遗传度高达85%。双相情感障碍的患病率在全球范围内约为2.4%，主要发病年龄在成人早期，男女患病率几乎均等。

双相情感障碍的症状复杂，表现为情绪低落或高涨反复、交替、不规则呈现，伴有注意力分散、轻率、夸大、思维奔逸、高反应性、睡眠减少和言语增多等紊乱症状。它并不传染，但可通过应激事件、睡眠少、经济情况变化、与亲人吵架、季节变化等诱发。

双相情感障碍的治疗多采取药物治疗、物理治疗及心理治疗的方式，目的不仅是解决急性发作的问题，同时也要预防未来发作，降低发作频率，改善患者的功能和生活质量。治疗期间会予以精神病学评估以持续追踪疾病的进展。

在研究双相情感障碍的过程中，医学界发现其与生物节律紊乱、神经可塑性与神经营养的关系密切，这些都是未来研究的重要方向。此外，双相情感障碍可能和其它的疾病如糖尿病、血脂异常、肥胖和胰岛素抵抗等有关联，这一发现为在一些已知疾病的治疗过程中预防双相情感障碍的发生开启了新方向。

中医病名

双相情感障碍

别名

双相障碍

就诊科室

精神科、心理科

多发群体

成年人

常见发病部位

大脑

病因

病因仍不清楚，大量研究资料提示，遗传因素、生物学因素和心理社会因素等都对其发生有明显影响，并且彼此之间相互作用，导致疾病的发生和发展。

发病原因

遗传因素

遗传因素是患者最为主要的危险因素，且双相情感障碍患者具有明显的家族聚集性。群体遗传学研究提示，双相情感障碍属于多因素遗传病。遗传倾向调查发现，双相情感障碍的遗传度高达85%。

生物因素

神经递质

患者的发病，可能与中枢神经递质功能异常有关。

人类的中枢神经系统本身就非常复杂，而神经各递质之间的相互作用也同样复杂，目前研究认为与双相情感障碍相关的神经递质，包括5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺、乙酰胆碱、谷氨酸、γ-氨基丁酸、神经肽。

神经内分泌

患者内分泌系统改变，与双相情感障碍发病有关，这种改变主要涉及三条内分泌轴，包括下丘脑-垂体-肾上腺轴、下丘脑-垂体-甲状腺轴及下丘脑-垂体-生长素轴的改变。医学界尚不清楚具体机制，推测可能是多因素相互作用的结果。

生物节律

生物节律紊乱，也是双相情感障碍的病因机制之一。

神经可塑性与神经营养

双相情感障碍与多种生物学改变有关，其中神经可塑性方面越来越受人关注，神经营养失衡假说与神经可塑性密切相关。

神经免疫

双相情感障碍共病率高，是一个不争的事实，尤其是患者共病代谢和自身免疫性疾病。

近50%的双相情感障碍患者，至少共病一种疾病，而这些疾病多为糖尿病、血脂异常、肥胖、胰岛素抵抗等与免疫功能紊乱有关的疾病。

大脑结构异常

主要涉及位于额叶、基底节、扣带回、海马、杏仁核等区域，包括与认知和情感调节关系密切的神经环路。影像学改变也涉及以上脑功能区皮质，及皮层下的连续损害，以及脑功能连接的损害。

心理社会因素

负性生活事件会增加双相抑郁发作，而某些类型的负性及正性生活事件，则会增加双相躁狂发作。

诱发因素

应激事件、睡眠少、经济情况变化、与亲人吵架、季节变化等可能会诱发双相情感障碍的发作。

季节

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